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深中通道伶仃洋大桥主跨西侧首件钢箱梁吊装完成******
中新网广州1月29日电 (蔡敏婕 黄卫)经过3个小时的提升吊装，粤港澳大湾区核心工程深中通道伶仃洋大桥主跨西侧首件钢箱梁吊装完成。
伶仃洋大桥为双塔三跨连续体系悬索桥，主跨跨径达到1688米，共需吊装213片钢箱梁，吊装顺序为主跨跨中往东西两座主塔方向吊装，边跨从过渡墩处往主塔方向吊装。此次吊装的主跨西侧首件钢箱梁，高4米，长12.8米，宽49.7米。
伶仃洋大桥主跨西侧首件钢箱梁吊装施工。 广东省交通集团供图当天下午，运梁船载着重达284吨的钢箱梁驶入伶仃洋大桥跨中下方，经过精准定位后，施工人员下放缆载吊机吊具，与钢箱梁上临时吊点连接。完成连接后，缆载吊机向上提升，钢箱梁被平稳拉升到距离水面90米的设计标高，施工人员将吊索与梁段永久吊点通过销接进行连接。
为保证该标段项目首片钢箱梁顺利架设，项目技术攻关团队制定了专项吊装方案，通过3D打印技术制造模型，反复推演施工进程，不断完善施工组织计划，排查安全风险。
同时，项目团队结合实际对缆载吊机进行优化，充分利用先进技术，打造“智慧缆索吊机”，“在吊机内设各种电子传感元件组成缆载吊机智慧监控系统，有效提升钢梁吊装过程中的精度和效率，保障吊装过程安全。”保利长大深中通道S05标工段负责人陆梓生介绍道。
伶仃洋大桥主跨西侧首件钢箱梁吊装施工。 广东省交通集团供图据介绍，深中通道伶仃洋大桥已于1月12日完成主跨东侧首件钢箱梁的架设施工，大桥预计今年4月底实现合龙。(完)
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”****** 科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。 “阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。 随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。 此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。 APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。 “在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。 为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。 “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。 （文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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